Czech Headache Society
Czech Headache SocietyNapište nám

Patofyziologie

2.5.2 Patofyziologie tenzního typu bolesti hlavy

Původ bolesti hlavy u TTH není zcela objasněn. Domníváme se, že zdrojem bolesti hlavy jsou nociceptivní podněty pocházející z perikraniálních a šíjových myofasciálních tkání (tj. ze svalů a jejich úponů v oblasti hlavy a šíje). Mluvíme též o periferních mechanismech. Tyto periferní mechanismy hraji rozhodující úlohu zejména u málo časté epizodické formy. U časté epizodické a zejména chronické formy důležitou formu hrají rovněž mechanismy centrální.

Podstatou periferních mechanismů jsou nejspíše tzv. myofasciální spouštěcí body (myofascial trigger points),což jsou na pohmat bolestivé body nacházející se ve svalech hlavy a šíje. Jejich stimulace vyvolá přenesenou bolest hlavy. Myofasciální spouštěcí body jsou tvořeny nejspíše dysfunkčními motorickými ploténkami s abnormálním uvolňováním acetylcholinu na nervosvalové ploténce. Výsledkem je lokální svalová kontrakce v myofasciálních spouštěcích bodech. Vzniká tak komprese lokálních senzitivních nervů a také lokálních krevních cév, což má za následek snížení dodávky kyslíku Snížené množství kyslíku na jedné straně a zvýšená metabolická potřeba kontrahovaných svalů na druhé straně má za následek rychlý vznik nedostatku lokálního adenosintrifosfátu (ATP) a energetickou krizi. Nedostatek ATP vede paradoxně k zvyšování uvolňování acetylcholinu na nervosvalových ploténkách a ke zhoršení zpětného vychytávání Ca2+ do sarkoplasmatického retikula svalových vláken, což zvyšuje dále kontraktilní aktivitu a v myofasciálních spouštěcích bodech vzniká lokální spasmus. Lokální ischemie pak vede k uvolnění látek, které se uplatňují při vzniku bolesti a zánětu, jako je serotonin, bradykinin, calcitonin gene-related peptid (CGRP), substance P a další, které byly nalezeny ve zvýšené míře speciální mikroanalytickou metodou v myofasciálních spouštěcích bodech.

U časté epizodické a chronické formy hrají důležitou roli i centrální mechanismy. Neustálý tok nociceptivních signálů z myofasciálních spouštěcích bodů způsobuje centrální senzitizaci na úrovni zadního rohu míšního horní krční míchy a trigeminového jádra. Zde nastávají funkční a strukturální změny neuronů. Výsledkem je, že postsynaptické spinální a trigeminové neurony druhého řádu mají snížený práh aktivace a produkují vzruchy o vyšší frekvenci. Přenášejí tak nociceptivní signály ve zvýšené míře do vyšších center, jako je thalamus a mozková kůra. Tento děj se může uplatnit při přeměně epizodické do chronické formy.

Důležitou úlohu u chronické formy hraje psychologický stres. Neví se přesně, jakým mechanismem se uplatňuje. Soudí se, že stres by mohl zvyšovat trigeminovou senzitizaci snížením descendentních inhibičních mechanismů nebo zvýšenou descendentní facilitací. Stres by mohl také zvýšit senzitizaci supraspinálních drah.


 





Czech–hs.cz